如果你问家里的长辈“人为什么能长寿”，他们可能会告诉你两个截然不同的答案：要么是“咱家基因好”，要么是“全靠心态和‘养生’”。

的确，关于“寿命到底在多大程度上是由基因决定的”，科学界给出的数字在过去三十年里仿佛像过山车一样跌宕起伏。2026年1月，顶刊《科学》（Science）再次翻转了大家的认知——

基因对于寿命的影响其实一直被低估了。长寿的遗传率竟高达55%？

“双胞胎”的“预言”

在20世纪90年代，基因测序又贵又慢，而且主要集中在少数大型科研机构，远没有今天这么常见。因此，当时遗传学家手里最锋利的“武器”是“丹麦双胞胎队列”。

双胞胎队列提供了一个天然的控制变量实验：同卵双胞胎（MZ）拥有100%相同的基因，而异卵双胞胎（DZ）只有50%。如果同卵双胞胎在寿命上的同步性远高于异卵，那么超出的部分就必然是基因在起作用。

遗传学家通过双胞胎队列来找到基因对寿命的影响

当时的主流观点认为，和身高一样，寿命长短也是“天注定”的。通过对比同卵与异卵双胞胎，研究者（如Herskind等）构建了一个经典的认知框架：大约25%的长寿差异归功于基因。

这一数字统治了学术界近三十年，同时，它也给了人类极大的信心——既然有四分之一的决定权在DNA手里，那么总有一天人类将找到“长寿开关”。Ω长寿得益于择偶偏好？

到了2018年，硅谷的科技巨头们带着“大数据”“杀”入了“战场”，给遗传学家狠狠泼了一盆冷水。

谷歌（Google）旗下的Calico实验室利用Ancestry网站涵盖约4.75亿人的巨型家谱发现，之前的25%遗传率充满了统计学幻觉。

论文指出，长期以来，遗传学家们忽略了一个重要的变量——择偶偏好（Assortative Mating）。他们认为，人们通常基于“社会经济地位、教育程度、财富、生活环境”等次级特征进行匹配（社会同质婚），这些社会文化资源在家族中传承，并且很大程度上决定了人们的寿命，从而在统计上制造了“长寿基因会遗传”的假象。长寿成了通过家庭结构传承的副产品。

图A、B、C：择偶偏好系数；图D、E、F：真正的遗传贡献。Calico发现，完全没有血缘关系的亲戚（比如妯娌、连襟）的寿命竟然也高度相关，进而得出“长寿往往是‘门当户对’的结果”这一结论|参考资料[3]

在剥离了这些与遗传无关的干扰信息后，寿命的遗传率竟然断崖式地跌到了7%甚至更低。这在当时引发了巨大的震动：如果遗传只占7%，那岂不是长寿几乎完全取决于生活方式和纯粹的运气？

“过山车”似乎一口气从顶峰跌到了谷底。

拨云见日：被“意外”掩盖的长寿真相

但是近期，来自以色列魏茨曼科学研究所（Weizmann Institute of Science）、瑞典卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet）、中国西湖大学（Westlake University）和荷兰莱顿大学医学中心（Leiden University Medical Center）的研究团队给出了一个令人惊讶的新估计：遗传因素对我们寿命的贡献超过50%（55%±1%）。

作者认为，以往试图揭示人类寿命遗传因素的研究忽略了一个关键事实：有些人会因意外事故、谋杀、传染病或其他外界因素而过早地死亡。并且随着年龄增长，人的身体将变得越来越虚弱，这种“外源性死亡”（Extrinsic Mortality）也会随之增加。

生活中的“意外”导致一些人的长寿基因根本没机会表现出来

举一个非常简单的假设。假如有一个人带有“长寿基因”，本该活到100岁，但却因为20岁时的意外车祸或突发感染去世了，那他的基因优势就根本没有机会表现出来。这种由意外、凶杀、传染病等体外因素导致的死亡，掩盖了基因对自然衰老死亡的真实贡献。

在18和19世纪的队列中，外源性死亡率非常高。由于这些意外死亡在很大程度上是随机的，与基因无关，所以它们就像噪音一样掩盖了双胞胎之间原本应该存在的寿命相关性。

该研究的合著者尤里·阿隆（Uri Alon）和他的同事表示，“这些数字被低估了”。“我希望这能激励研究人员深入研究影响寿命的基因，”阿隆说。“这些基因将告诉我们控制我们生物钟的机制。”

因此，剔除这些“噪音”就成了关键。比起翻阅发黄的死因证明（因为历史数据中这类记录极度缺失），开发一个更精准的数学模型更靠谱：

·SR模型（饱和移除模型）：这是一个基于生物机制的模型，模拟了人体损伤积累与自我修复过程之间的博弈。

·MGG模型（Makeham-Gamma-Gompertz模型）：这是一个灵活的数学公式，能够很好地拟合人类的死亡率曲线。

研究人员将死亡率拆解成了一个简单的公式：

其中

是常数级别的“外源死亡噪音”，

是真正受基因调控的“内在寿命”。只要在模型中手动调节

，就能过滤掉外部“噪音”（外源性死亡），找到被掩盖的真相。

研究者发现，当假设外源性死亡降为0时，同卵双胞胎之间的寿命相似度便开始猛增，并最终在一个被称为“内在寿命遗传率”的平衡点上达到稳定。数据结果显示，一旦剥离了干扰，基因对寿命的真实贡献率就从过去普遍认为的20%左右，跳升到了55%上下。这说明人类长寿的潜能远比我们想象中的更深地刻在了遗传图谱之中。

在剔除意外因素的理想状态下（图E），同卵双胞胎寿命相关性高达0.37；而一旦加入历史水平的意外噪音（图F），相关性便因随机早逝形成的“数据长尾”干扰而骤降至0.13。|参考文献[1]

不仅如此，为了证明自己不是在搞什么“数字游戏”，在得出模拟结果后，研究人员还将目光投向了真实的历史数据。

他们首先对著名的瑞典老龄化收养/双胞胎研究（SATSA）进行了深度拆解。这组数据记录了从1900年到1935年间出生的双胞胎，这段时期正好是现代医疗技术飞速进步的黄金时代。

研究发现，随着疫苗和卫生条件的普及，当时的“外源性死亡率”显著下降了3倍之多。而正如模型所预测的那样，随着这些随机干扰消失，原本被掩盖的寿命遗传率便随之“水涨船高”，自然上升了约2倍。

通过对比理想与现实环境，研究直观呈现了外源性死亡如何通过压缩均值和拉伸分布，系统性地调低了我们测算出的长寿遗传率。|参考文献[1]

随后，为了验证这一结论是否具有普适性，研究人员又跨越大西洋，分析了1873年至1910年间出生的美国百岁老人的兄弟姐妹数据。这些百岁老人虽然不是双胞胎，但同样共享约50%的遗传基因。通过对这一完全不同的人群“去噪”校准，他们发现即便剥离了地理位置和族群差异，内在寿命的遗传率依然指向50%到55%这一区间。

可以说，这两项实验打破了“斯堪的纳维亚人群特例”的质疑——科学家曾担心，在北欧国家（如丹麦、瑞典）得出的高遗传率结论，在世界其他地方可能并不成立。

最终，结合多个模型与多组现实数据的加权分析，研究团队给出了结论：人类内在寿命的遗传率（HIL）约为0.55±0.01。

本表通过对不同双胞胎与兄弟姐妹队列的数据对账，展示了在剔除外源性死亡干扰后，人类内在寿命的遗传率从约20%-35%的传统估值翻倍提升至了55%左右。|参考文献[1]

此外，研究团队还发现，寿命的遗传力会因死因（例如癌症或痴呆症）和年龄而异。

具体而言，痴呆症表现出最强的遗传相关性，在80岁时其遗传力高达0.7左右，随后在高龄阶段稳定在0.4到0.5之间。心血管疾病则呈现出明显的“高开低走”，遗传影响力在较年轻时约为0.5，但到了100岁时几乎降至0，意味着能活到百岁的人在心血管方面的基因优势已不再是决定性因素。相比之下，癌症的遗传力最为特殊，无论患者年龄大小，始终稳定在0.3左右的中等水平。

这意味着我们只能“躺平”吗？

虽然这项研究将内在寿命的遗传率调高到了55%，但研究者也表示该结论存在一定的局限性。

首先，研究高度依赖双胞胎研究的“等同环境假设”，也就是假设同卵与异卵双胞胎在成长过程中受到的环境影响是基本一致的，而这一点在学术界仍有讨论。其次，研究结果在很大程度上取决于SR和MGG这两套数学模型的结构，且由于许多历史队列缺乏详细的原始死因记录，这种“去噪”过程在部分数据上依赖于理论模拟而非完全的实证对账。

因此，面对这组数字，我们大可不必产生“寿命天注定”的消沉念头。即便基因的影响力翻倍，依然有约45%的变数掌握在环境、社会因素和个人手中。论文明确指出，剩下的变数来源于生活习惯、医疗资源的获取、社会经济地位，甚至是细胞分裂中纯粹的生物随机性。

这意味着，生活在现代安全、卫生且医疗先进的环境中，通过积极管理这45%的空间，人们依然有可能超越遗传底色实现更高质量的长寿。

正如阿隆所说，希望“这些技术有朝一日可以应用于治疗，以减缓衰老速度，从而一次性减缓所有与年龄相关的疾病。”